Un Béninois invente le premier médicament contre la drépanoc

Le Docteur Jérôme Fagla Médégan, de nationalité béninoise, vient d'inventer le premier médicament contre la drépanocytose, appelé ''VK 500''. Le Dr Fagla Médégan a obtenu son brevet auprès de l'lnstitut français de la propriété industrielle. L'information a été donnée récemment par le Gouvernement béninois.

L'Institut français de la propriété industrielle (INPI) vient d'accorder au médecin béninois Jérôme Fagla Médégan un brevet pour la découverte du premier remède contre la drépanocytose, le VK 500. Pour la première fois, un traitement contre la drépanocytose est mis au point. C'est aussi pour la première fois que l'INPI accepte la découverte faite par un chercheur d'origine africaine, surtout dans le domaine des médicaments, indique le communique du Conseil des ministres béninois.

Le communiqué ajoute qu'un laboratoire français a accepté de mettre en fabrication ce médicament qui sauvera la vie au 200.000 Africains qui meurent chaque année à cause cette affection. Jusqu'à présent le traitement de la drépanocytose reposait sur la prévention et la prise en charge de ses manifestations cliniques.
La drépanocytose est une maladie héréditaire touchant environ un nouveau-né sur 6000. Elle se caractérise par l'altération de l'hémoglobine, protéine assurant le transport de l'oxygène dans le sang, causée par la déformation des globules rouges. Leur profil s'apparente ainsi à une faucille.
Le VK 500 mis au point par le Dr Jérôme Fagla Médégan et formulé à base de plantes, a permis in vitro aux hématies de retrouver leur forme initiale. La drépanocytose touche plus particulièrement les populations d'origine africaine et se manifeste par des douleurs aux articulations et à l'abdomen, des fièvres, une anémie chronique ou encore un disfonctionnement de la rate.

CSA, du 04/06/2007[/size]

(congoplus.info 05/06/07)[/size]

assalamhoulikoum ma soeur

je voudrais connaitre la drépanocytose c'est quoi cette maladie comment on la soigne et quel médicaments je te demande becoups de questions car je m'interesse au remede médicale inchallah.:smilies2:

La drépanocytose

La drépanocytose ou anémie falciforme est une maladie hémolytique chronique, touchant les globules rouges du sang. Elle induit la formation d'une protéine d'hémoglobine anormale (hémoglobine S, Hb S) qui détruit les globules rouges. Elle entraîne des crises douloureuses et des troubles vaso-occlusifs, signes de graves hémolyses.

C'est une maladie héréditaire récessive autosomique. Elle correspond à une forme homozygote mais peut aussi correspondre à une forme de double hétérozygote composite si l'individu possède l'allèle Hb S et une autre hémoglobinopathie, comme l'hémoglobine SC ou S béta thalassémie.
La cause de la maladie est une substitution de l'adénine par la thymine (mutation) dans le codon 6 du gène de la b-globine (codon 6) entraînant la substitution d'une valine par un acide glutamique dans la chaine protéique. Cette altération de la protéine provoque une déformation du globule rouge en forme de faucille.

Elle reste la plus fréquente des hémoglobinopathies dans le monde avec 50 millions de personnes atteintes environ. Elle est présente en Inde (certaines régions), aux Antilles, en Amérique du Sud (surtout le Brésil), chez les Afro-américains, mais surtout en Afrique intertropicale (entre le 15ème parallèle Sud et le 20ème parallèle Nord). Les pays les plus touchés sont : Sénégal, Bénin, Zaïre et Angola. On peut y observer une corrélation avec la résistance au paludisme.
En France, 220 à 250 naissances drépanocytaires sont dépistées chaque année (160 en métropole, 90 dans les DOM) d'après Orphanet (serveur d'informations sur les maladies rares et les médicaments orphelins).

Caractéristiques cliniques

La forme hétérozygote est un état sans symptôme clinique dans des conditions normales d'oxygénation.

Seule la forme homozygote se révèle symptomatique :
- crises douloureuses
- signes généraux d'anémie hémolytique chronique
- accidents vaso-occlusifs graves
- complications chroniques (infarctus, insuffisance rénale, insuffisance respiratoire, ostéonécroses de la tête fémorale, infections, ulcération des jambes).
Diagnostic
Examen biologique

Il n'est possible qu'après six mois à un an, lorsque toute l'hémoglobine F est remplacée par l'hémoglobine S.
Le frottis sanguin montre des cellules falciformes, les drépanocytes. Le taux d'hémoglobine est de 7 à 9 g/dL.

La recherche d'HbS peut se faire par électrophorèse en s'appuyant sur les propriétés de cette molécule : diffèrence de charge, solubilité plus faible. Chez les individus homozygotes S/S, le résultat d'électrophorèse se caractérise par une absence d'HbA.

Examen génétique

Mise en évidence de la mutation par séquençage direct de l'ADN, soit par la technique de Southern Blot, soit par différentes techniques permettant une identification rapide et simultanée chez plusieurs individus (exemple: PCR SNP, Single Nucleotide Polymorphism).
(source caducee.net)

assalamhoulikoum ma soeur
balakallahoufike pour ce résumer de cette maladie qu'ALLAH swt nous protège de cette maladie allahouma amine:amine:
que peut ton faire a part les douhas pour aider ces malade atteint de cette maladie inchallah.:emoticon54:
alikoumssalam ma soeur

il faut aller chez un médicin et moi je ne suis pas un médicin desolée